Autoimmune gastrite, il trattamento per gastrite autoimmune.

Autoimmune gastrite, il trattamento per gastrite autoimmune.


Alta prevalenza di gastrite atrofica del corpo in pazienti con microcitica inspiegabile e anemia macrocitica: uno studio di screening prospettico.

Marignani M, Delle Fave G, S Mecarocci, Bordi C, Angeletti S, D’Ambra G, Aprile MR, Corleto VD, Monarca B, Annibale B.

Gastroenterologia Dipartimento, Università degli Studi di Roma La Sapienza, Italia.

Am J Gastroenterol 1999 Mar; 94 (3): 766-72 astratta quote

RISULTATI: Nella parte A, ABG è stata rilevata nel 37,5% dei pazienti con macrocytic e nel 19,5% di quelli con anemia microcitica. Mettere in comune i dati dei pazienti ABG da parte A e parte B, i pazienti ABG microcitiche erano in media 20 anni più giovani rispetto a quelli con anemia macrocitica. La maggior parte dei pazienti era di sesso femminile ABG microcitiche, la maggior parte dei quali erano in pre-menopausa. H. pylori è stata ampiamente rappresentata nel gruppo microcitica ABG (61,1%). Avevano anche un grado minore di corpo della mucosa atrofia e livelli più bassi ipergastrinemia, suggerendo una meno grave danno ossintiche di durata più breve.

Alta prevalenza di Manifestazioni di gastrico autoimmunità nella Cellula parietale anticorpi positivo di tipo 1 (insulino-dipendente) diabetici pazienti1

Christophe E. M. De Block, Ivo H. De Leeuw, Luc F. Van Gaal e il registro del diabete belga

Dipartimento di Endocrinologia-Diabetologia, Università di Anversa, University Hospital Antwerp (C.E.M.D.B. I.H.D.L. L.F.V.G.), B-2650 Edegem; e il registro del diabete del Belgio, B-1090 Bruxelles, Belgio

Journal of Clinical Endocrinology & Metabolismo Vol. 84, n ° 11 4.062-4.067 astratta preventivo

La popolazione studiata consisteva di 497 diabetici di tipo 1 (uomini / donne, 252/245; età media, 40.8 ± 12.1 anni; durata media della malattia, 16,4 ± 10.4 anni; età media di esordio, 26,9 ± 13.5 anni; significa emoglobina A1c, 8.1 ± 1,6%). autoanticorpi associati erano presenti nel 39% e PCA erano presenti nel 20,9% dei soggetti, in particolare nei pazienti più anziani. Sesso, la durata, e l’età di insorgenza del diabete non hanno influenzato l’aspetto del PCA. Antitiroidei anticorpi perossidasi (ATPO) erano più frequenti nei pazienti PCA-positivi rispetto a quelli senza PCA (33,6% vs 22,4%; P = 0.025), suggerendo un’associazione tra gastrica e autoimmunità tiroidea. Potremmo dimostrare un’associazione tra PCA e l’aplotipo HLA DR5 (P = 0,001) pure, ma non con HLA DR3 e / o DR4. Nel gruppo PCA-positivi, anemia sideropenica è stata rilevata nel 15,4%, e l’anemia perniciosa è stata trovata nel 10,5% dei soggetti. Queste manifestazioni gastriche autoimmuni erano significativamente più frequenti nei diabetici PCA-positivi che nei soggetti PCA-negativi, in cui le percentuali erano 6,9% e 0,5%, rispettivamente (p = 0,01 e P lt; 0,0001). PCA erano prevalenti nel 84,6% dei pazienti affetti da anemia perniciosa. Un gastroscopic e l’esame anatomopathoplogical eseguita in un sottogruppo di 30 pazienti con sintomi gastrici rivelato gastrite atrofica in 13 di 14 pazienti PCA-positivi e in 9 dei 16 soggetti PCA-negativi (P = 0,04). PCA erano presenti nel 59,1% dei pazienti con gastrite atrofica.

In conclusione, una elevata prevalenza di anticorpi anti-cellule parietali gastriche e malattie autoimmuni associate è presente in PCA-positivi diabetici di tipo 1, raccomandando la sua proiezione. La diagnosi precoce del PCA e l’anemia da carenza di ferro, anemia perniciosa, e gastrite atrofica e la conseguente cura potrebbe ridurre la morbilità del diabete di tipo 1.


Atrofica del corpo gastrite: caratteristiche distinte associati con l’infezione da Helicobacter pylori.

Annibale B, Marignani M, Azzoni C, D’Ambra G, Caruana P, D’Adda T, Delle Fave G, Bordi C.

Gastroenterologia Unità, Università La Sapienza di Roma, Italia.

Helicobacter 1997 Giugno; 2 (2): 57-64 astratta quote

In conclusione, attiva l’infezione da H. pylori, una potenziale causa di ossintiche l’atrofia delle ghiandole, si trova in un quarto dei pazienti con nuova diagnosi di gastrite atrofica del corpo.

Muller H, Climbing S, T Wundisch, Bayerdorffer E, Stolte M.

Istituto di Patologia, Klinikum Bayreuth, University Hospital Carl-Gustav Carus-, Università Tecnica di Dresda, in Germania.

Digestione 2001; 64 (1): 30-9 astratta quote

Pazienti e Metodi: In 80 pazienti con una, non ancora gastrite atrofica autoimmune attiva, abbiamo analizzato un massimo di quattro indagini per paziente per un periodo massimo di 39,5 mesi. I seguenti parametri sono stati classificati nel antrale e corpus della mucosa prima e dopo il trattamento di eradicazione di H. pylori: grado e l’attività della gastrite, H. pylori la colonizzazione, l’atrofia, ipertrofia delle cellule parietali, e l’incidenza di metaplasia intestinale. Inoltre, i parametri tipici di questo tipo di gastrite, come grado di infiltrazione linfocitaria perighiandolare, grado di distruzione ghiandolare e incidenza di nodulare cellule ECL prolifera nella mucosa corpus sono stati determinati.

Conclusioni: Il nostro non controllato, studio retrospettivo conferma l’esistenza di una, gastrite autoimmune non ancora atrofica attivo come sequela di infezione da H. pylori.


Uno studio di gastrite autoimmune nel periodo post-parto e ad un 5 anni di follow-up.

Burman P, Kampe O, Kraaz W, Loof L, Smolka A, Karlsson A, Karlsson-Parra A.

Dipartimento di Medicina Interna, University Hospital, Uppsala, Svezia.

Gastroenterology 1992 Sep; 103 (3): 934-42 astratta quote

La presenza di gastrite autoimmune è stata studiata in 54 donne con tiroidite post-partum. anticorpi anti-cellule parietali (PCA) specifici contro H +, K (+) – trifosfatasi adenosina (CE 3.6.1.36) sono stati trovati in 18 donne durante la gravidanza; in 10 di loro, un aumento di 2-9 volte del livello di PCA è stato osservato nel periodo post-parto.

Il selettivo nella deposizione in situ degli anticorpi associati con le cellule parietali intatte istologicamente può sostenere il concetto che gli autoanticorpi specifici partecipano agli inizi patogenesi della distruzione delle cellule parietali.


Infrequency di instabilità dei microsatelliti in metaplasia complete e incomplete intestinali gastrici.

Garay J, Bravo JC, Correa P, Schneider BG.

Hum Pathol. 2004 Jan; 35 (1): 102-6. Estratto citazione

L’infiammazione cronica può essere associata con instabilità dei microsatelliti (MSI). Per verificare l’ipotesi che MSI si verifica spesso in metaplasia intestinale gastrica, abbiamo esaminato biopsie gastriche da 58 soggetti da una zona ad alto rischio per il cancro gastrico. Questi sono stati selezionati per avere 2 tipi di metaplasia intestinale: completa (31 soggetti) e incompleto o di tipo misto (27 soggetti). Nessuno dei soggetti avuto il cancro gastrico, ma il 95% ha avuto infiammazione cronica da Helicobacter pylori. Abbiamo usato il laser cattura microdissezione per recuperare le ghiandole metaplastiche da confrontare con i linfociti microdissezione dalla mucosa gastrica adiacente negli stessi soggetti.

Abbiamo eseguito analisi dei microsatelliti con 6 loci microsatelliti, tra cui BAT26. Nessuno dei casi sono stati trovati ad avere riproducibili MSI, e solo 1 caso ha mostrato la perdita di eterozigosi a 1 marcatore, D3S1067. Per testare la sensibilità del nostro test, abbiamo mescolato modelli per la produzione di bande di mobilità diversa e abbiamo scoperto che abbiamo potuto rilevare un modello microsatellite aberrante se solo il 2% del DNA ha dimostrato che modello.

I nostri risultati indicano che MSI è un evento raro in metaplasia intestinale nei soggetti che non hanno il cancro gastrico.


Gastrico PDX-1 espressione in pancreas endocrino metaplasia e iperplasia delle cellule in gastrite atrofica corpus.

Buettner M, Dimmler A, Magener A, Brabletz T, Stolte M, Kirchner T, Faller G.

1Institute di Patologia, Università di Erlangen-Norimberga, Erlangen, Germania.

Mod Pathol. 2004 Jan; 17 (1): 56-61 astratta preventivo.

Il fattore di trascrizione homeodomain PDX-1 svolge un ruolo chiave nel endocrine e esocrine differenziazione processi del pancreas. PDX-1 è anche essenziale per la differenziazione delle cellule endocrine nel gastrico.

non è stato valutato il ruolo di PDX-1 nella patogenesi di iperplasia delle cellule endocrine e metaplasia pancreas nel corpus e fundus gastrite. Con l’immunoistochimica e doppia-immunofluorescenza, abbiamo studiato l’espressione di PDX-1 in 10 campioni di tessuto con normale mucosa gastrica umana, gastrite atrofica e nonatrophic e in metaplasia pancreas, rispettivamente. In mucosa corpus e nonatrophic gastrite corpus, PDX-1 è principalmente assente. In metaplasia pancreas, PDX-1 è stato trovato nelle cellule metaplastiche e nelle ghiandole gastriche adiacenti. A differenza di mucosa gastrica corpus, PDX-1 potrebbe essere fortemente rilevata nel citoplasma delle cellule parietali circostanti aree metaplastiche. Inoltre, PDX-1 è stato trovato nelle cellule endocrine iperplastiche e nelle circostanti ghiandole gastriche a gastrite cronica atrofica. cellule endocrine iperplastici coexpressed la subunità beta della H gastrica, K-ATPasi.

Concludiamo che PDX-1 rappresenta un fattore di interruttore candidato per esocrina ghiandolare e transdifferenziazione endocrino nella gastrite cronica e che una differenziazione delle cellule parietali compromessa potrebbe svolgere un ruolo chiave nel disturbati processi morfogenetici gastrici.

Lo spettro istopatologico di tipo A gastrite.

Eidt S, G Oberhuber, Schneider A, Stolte M.

Istituto di Patologia, Klinikum Bayreuth, Germania.

Pathol Res Pract 1996 Febbraio; 192 (2): 101-6 astratta quote

È stato recentemente dimostrato che tipo A gastrite può essere istologicamente diagnosticata in fase preatrophic.

Al fine di valutare se l’atrofia delle cellule parietali in AG potrebbe correlare con altri reperti istopatologici nel antrale e del corpo della mucosa, abbiamo studiato retrospettivamente 171 casi consecutivi di istologicamente diagnosticati preatrophic (attivo) o di tipo atrofica A gastrite (H&E, Warthin-stellato).

Gastrite autoimmune: reperti istologici e immunoistochimici distinta prima che completa perdita di oxintiche Ghiandole

Michael Torbenson, M.D. Susan C. Abraham, John M.D. Boitnott, M.D. John H. Yardley, M.D. e Tsung-Teh Wu, M.D. Ph.D.

Divisione di gastrointestinale / fegato Patologia, Dipartimento di Patologia, The Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimora, Maryland

Mod Pathol 2002; 15: 102-109 astratta quote

gastrite autoimmune (AG) può essere facilmente riconosciuta quando le caratteristiche istologiche sono completamente sviluppati, ma riconoscendo AG prima della perdita completa della mucosa ossintiche è più impegnativo. Una caratteristica di pieno sviluppo AG è enterocromaffini (ECL) iperplasia delle cellule-like, ma la sua presenza o assenza nelle precedenti fasi di AG non è stato pienamente valutato.

è stato eseguito uno studio retrospettivo di campioni bioptici provenienti da 40 pazienti; tutti i pazienti sono stati inizialmente diagnosticati con eventuale AG basata sulla presenza di infiltrazione linfocitaria e danni alle ghiandole oxintiche e / o la presenza dell’epitelio metaplastico che sproporzionatamente coinvolto il corpo mucosa. Diciannove casi avevano studi sierologici di follow-up per le celle antiparietal e / o anticorpi fattore antiintrinsic: 13 sono stati positivi e 6 negativi. I restanti 21 casi sono stati indeterminata a causa di prove incomplete.

I risultati istologici erano simili nei pazienti che erano sierologicamente positivi e quelli che erano indeterminati per AG. In tutti questi casi, la mucosa ossintiche mostrato infiltrati linfoplasmacellulare all’interno della lamina propria con infiltrazione ghiandola focale e danni. Il sessantacinque per cento (22/34) dei casi ha mostrato metaplasia intestinale e / o del piloro, e l’85% (29/34) ha mostrato parietale pseudoipertrofia cellulare. macchie Cromogranina sono stati eseguiti in 11 dei 13 casi con marcatori sierologici positivi per AG, e tutti hanno mostrato almeno iperplasia delle cellule ECL lineare. Al contrario, nessuno dei sei casi con studi sierologici negativi aveva lineare iperplasia delle cellule ECL, P lt; .001.

In conclusione, la seguente costellazione di reperti sostiene una diagnosi della AG prima della perdita completa della mucosa ossintiche: profonda o diffusa linfoplasmacellulare infiltra all’interno della lamina propria con focolai di infiltrazione della ghiandola e danni, metaplasia epiteliale, pseudoipertrofia cellule parietali, e iperplasia delle cellule ECL a il livello lineare o superiore.

ATROFICA AUTOIMMUNE pangastrite

Atrofica autoimmune pangastrite: Una forma particolare di Antral e fundica gastrite autoimmune associata con malattia sistemica.

Dipartimenti di Patologia * doppia daggerGastroenterology ed Epatologia, Mayo Clinic, Rochester, MN daggerDepartment di Patologia, The Johns Hopkins Hospital di Baltimora, MD sezione signHospital Patologia Associates, P.A. NW Ospedale Abbott, Minneapolis, MN.

Le 2 principali forme riconosciute di gastrite atrofica sono autoimmune e ambientale gastrite atrofica. Questi si differenziano per la loro distribuzione topografica nello stomaco, caratteristiche istologiche, e l’eziologia. Autoimmuni risultati gastrite atrofica dalla distruzione immuno-mediata delle ghiandole oxintiche specializzati, è limitato al corpo e fondo, e mostra caratteristiche iperplasia neuroendocrina. Ambientale gastrite atrofica è associata con l’infezione pylori lunga Helicobacter e coinvolge preferenzialmente antro e la transizione di zona della mucosa.

In questo studio, descriviamo una forma peculiare di gastrite atrofica che si differenzia nettamente da entrambe queste varianti classiche. Questo gastrite è caratterizzata da: (1) intensi infiltrati infiammatori delle mucose, che persiste anche nella fase di grave atrofia ghiandolare, (2) la distribuzione pangastric con coinvolgimento diffuso del corpo e dell’antro, (3) la mancanza di associazione con H. pylori, e (4) la mancanza di neuroendocrina iperplasia. Gli 8 pazienti presentavano variava da 1 a 75 anni e ha mostrato una leggera predominanza femminile (5F: 3M).

Tutti avevano autoimmune sistemica e / o malattie del tessuto connettivo tra cui enterocolite autoimmune (4 casi), lupus eritematoso sistemico, sprue refrattaria, anemia emolitica autoimmune, e la fibromialgia invalidante. siero positivo marcatori autoimmuni sono stati documentati in 7 su 8 (87%) pazienti, ma sierologia per cellulare antiparietal e anticorpi anti-fattore intrinseco sono state intraprese a solo 1 paziente ogni e sono risultati negativi.

Stolte M, Meier E, Meining A.

Institut fur Pathologie, Klinikum Bayreuth.

Z Gastroenterol 1998 Agosto; 36 (8): 641-3 astratta quote

METODI: Case history di un uomo di 21 anni, con gastrite autoimmune attiva della mucosa ossintiche con linfocitica infiltrazione di tutta la lamina propria, foci di distruzione linfocitica di un certo numero di ghiandole, e ipertrofia delle cellule parietali conservati, ma nessun segno di Hp nella macchia Warthin stellata. La ricerca di anticorpi anti-cellule parietali e anticorpi fattore intrinseco rivelata negativa, mentre il livello della gastrina nel siero era leggermente sopraelevata. Poiché la presenza di anticorpi IgG Hp (243 U / ml) è stata confermata. la terapia di eradicazione Hp è stata effettuata.

RISULTATI: 15 mesi dopo il trattamento Hp il titolo di anticorpi IgG Hp era sceso a 11 U / ml. La gastrite autoimmune era guarito, e infiltrati infiammatori autoaggressive con la distruzione delle ghiandole focale corpus e ipertrofia delle cellule parietali non erano più rilevabili.

Principi di base della malattia
Imparare le classificazioni delle malattie di base di tumori, infezioni, e l’infiammazione

processo diagnostico
Ulteriori informazioni su come un patologo fa una diagnosi utilizzando un microscopio

Surgical Pathology Rapporto
Esaminare il rapporto biopsia effettivo per capire ciò che ogni mezzo di sezione

macchie speciali
Comprendere gli strumenti il ​​patologo utilizza per aiutare nella diagnosi

Quanto è accurato il mio rapporto?
Patologi sovrintendono attivamente ogni area del laboratorio per garantire la vostra relazione è accurata

Ottenuto il percorso?
casi di insegnamento recenti e conferenze presentati a conferenze

Ultimo aggiornamento 13 Novembre 2006

Inviare una mail a medico del medico con domande o commenti su questo sito web.
Leggere il Medical responsabilità.

Diritto d’autore © Il medico del dottore

Related posts

Related posts